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臭氧小鼠暴漏實驗分析研究結果
主要研究臭氧(O3)暴漏對小鼠糖代謝的影響以及晝夜節律在其中的作用,發現(O3)暴漏會導致小鼠糖代謝紊亂和晝夜節律異常,二者相互影響。
1. (O3)暴漏導致小鼠肝損傷:(O3)暴漏后,小鼠血清ALT和AST水平顯著升高,H&E染色顯示肝細胞出現細胞質染色變淺、細胞空泡化和水腫,PAS染色表明肝臟糖原積累增加。
2. (O3)暴漏影響小鼠胰島素敏感性和葡萄糖代謝物:(O3)暴漏組小鼠胰島素注射后15、30和45分鐘血糖顯著高于對照組,ITT的AUC增加;血清葡萄糖濃度降低,肝臟葡萄糖和糖原含量增加。
3. (O3)暴漏破壞小鼠肝臟核心晝夜節律基因表達振蕩:(O3)暴漏后,Bmal1、Clock、Cry1、Per2、NR1D1和NR1D2等基因在不同時間點的表達出現異常,如Bmal1在ZT12和ZT20表達異常升高,Clock在ZT16和ZT20表達顯著降低等。
4. (O3)暴漏改變小鼠糖代謝關鍵代謝物含量和酶活性的日振蕩:(O3)暴漏組小鼠在ZT4和ZT20血清葡萄糖水平顯著降低,ZT20丙酮酸含量下降,ZT16和ZT24(0)肝臟葡萄糖含量增加,ZT16肝臟丙酮酸含量升高,ZT8、ZT16和ZT20肝臟糖原含量增加,ZT20肝臟GK含量降低,ZT4 PK活性升高。
5. (O3)暴漏改變小鼠肝臟糖代謝基因表達:與糖異生相關的G6pc和Pck1基因在ZT20振蕩增強,糖酵解和葡萄糖轉運相關基因Gck、Pklr、Glut1和Glut2在不同時間點振蕩受損,糖原合成和分解相關基因Gys2和Pygl表達也發生改變。蛋白質水平檢測結果與mRNA水平趨勢一致,表明(O3)暴漏導致糖代謝振蕩變化,糖酵解減弱,糖異生增強。
6. 小鼠肝臟晝夜節律基因與糖代謝的關聯:晝夜節律基因Clock、Bmal1、Cry1、Per2、NR1D1和NR1D2的表達與糖代謝生化指標和基因密切相關,如Bmal1與多個糖代謝相關基因和代謝物呈正相關或負相關。
討論
1. (O3)暴漏對糖代謝和肝臟的影響:(O3)暴漏導致小鼠糖代謝功能障礙和肝臟損傷,血清葡萄糖水平變化存在波動,不同研究中(O3)誘導的空腹血糖變化不一致,可能與暴漏濃度、持續時間和頻率有關。
2. 晝夜節律在(O3)暴漏影響中的作用:晝夜節律在環境污染物對機體的影響中起重要作用,(O3)暴漏影響肝臟晝夜節律基因振蕩,核心時鐘轉錄因子Bmal1與許多糖代謝相關基因和代謝物顯著相關,其表達變化可能影響糖代謝途徑。同時,代謝也可調節晝夜節律,(O3)暴漏可能先引起糖代謝改變,進而影響晝夜節律。
研究結論
(O3)暴漏可導致小鼠糖代謝異常和晝夜節律紊亂,機制為(O3)暴漏增加糖異生、減少糖酵解、損害葡萄糖轉運,增強負性晝夜節律調節因子轉錄,破壞節律基因振蕩。本研究為探討污染物對機體代謝的影響提供了新視角,即晝夜節律與代謝相互作用以應對外源性物質干擾,后續需進一步驗證關鍵分子通路。
臭氧設備
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論文來自:Circadian rhythm disturbances involved in ozone-induced glucose metabolism disorder in mouse liver
Science of the Total Environment 905 (2023) 167316

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